Чем лечить асцит брюшной полости у собаки

Содержание
  1. Дифференциальная диагностика асцитов у животных
  2. Асцит
  3. Виды асцита
  4. Асцит при злокачественной опухоли
  5. Асцит при панкреатите
  6. Асцит, вызванный фиброзом или циррозом печени, а также эмболиями портальной вены
  7. Асцит, связанный с повышением давления в полых венах
  8. Инфицированный асцит при перфорации кишечника
  9. Асцит при инфекционном перитоните кошек
  10. Псевдоасцит
  11. Диагностика асцитов
  12. УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИВОТА
  13. В целом это состояние может наблюдаться по следующим причинам:
  14. На что обратить внимание:
  15. Что НАДО делать:
  16. Что НЕ НАДО делать:
  17. Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)
  18. Клиническая картина
  19. Исследование спинномозговой жидкости
  20. Электроэнцефалография
  21. Клинические варианты печеночной энцефалопатии
  22. Хроническая энцефалопатия
  23. Патогенез
  24. Аммиак и глутамин
  25. Роль глутамата в центральной нервной системе
  26. Ложные нейротрансмиттеры
  27. Другие метаболические нарушения
  28. Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
  29. Рентгенография
  30. Ультразвуковая эхография
  31. Биопсия печени
  32. Исследование мочи
  33. Дифференциальные диагнозы
  34. Лечение
  35. Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:
  36. Методы лечения при хронической энцефалопатии:
  37. Окклюзия шунтов
  38. Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Дифференциальная диагностика асцитов у животных

Каждый ветеринарный врач сталкивается с проблемой асцитов у животных и должен знать все тонкости диагностирования этого состояния.

Асцит

Это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости. В нормальном состоянии там всегда есть вещество, выделяемое брюшиной и обеспечивающее скольжение брюшинных листков, которые выстилают внутренние органы и ограничивают саму полость; кроме того эта жидкость необходима, чтобы не происходило склеивания органов. При этом жидкость всасывается самой же брюшиной.

Однако при различных заболеваниях жидкость в брюшной полости начинает продуцироваться в слишком большом количестве и при этом перестает всасываться брюшиной. Кроме того параллельно могут образовываться и другие жидкости – кровь в результате внутрибрюшного кровотечения, которое объясняется травмой внутренних органов, гинекологическими заболеваниями и т.д.; гнойно-воспалительная жидкость в результате кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Объем жидкости может достигать от 1 до 10 литров, следствием чего является значительное вздутие живота. Скорость увеличения (от незначительного до очень большого) довольно низкая.

Патогенез развития практически всех асцитов связан с усилением кровотока во внутренних органах и портальной гипертензией. Основным источником формирования асцита является печеночная лимфа, образующаяся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий.

Виды асцита

Асцит при злокачественной опухоли

Это наиболее часто встречаемый вид асцита (до 80% всех случаев). Он может быть вызван первичными опухолями печени или метастазами из других органов.

Асцит при панкреатите

В нашей ветеринарной практике встречался после травм у собак и кошек или при опухолях поджелудочной железы.

Асцит, вызванный фиброзом или циррозом печени, а также эмболиями портальной вены

А также асцит, встречающийся при портокавальных шунтах.

Асцит, связанный с повышением давления в полых венах

Рис. Французский бульдог. Отсутствие портального кровотока в правой латеральной доли печени. Асцит. Портальное давление 30 см.

Нормальное давление в каудальной полой вене составляет 2-7 см водного столба, при повышении давления более 15-20 см возможно развитие асцита.

Инфицированный асцит при перфорации кишечника

Спонтанный бактериальный асцит, перитонит связан с проникновением в асцитическую жидкость главным образом грам отрицательной микрофлоры.

Асцит при инфекционном перитоните кошек

Псевдоасцит

Диагностика асцитов

Практика ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова показывает, что при асците сначала необходимо провести анализ асцитической жидкости. В 80% случаев этот простой и весьма не дорогостоящий метод дает практически точный диагноз. Результаты лабораторных исследований дают план действий для дальнейшего лечения или продолжения диагностического обследования.

При застойных формах асцита необходимо провести кардиологическое обследование, включающее УЗИ сердца, ЭКГ и рентген грудной полости. Далее необходимо провести ультразвуковое изучение органов брюшной полости.

Параллельно с этими методами диагностики должны проводиться биохимический и клинический анализ крови. При биохимическом анализе обращают внимание на АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, уровень билирубина и альбумина. По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии. Мочевина может оказаться важным показателем особенно в диагностике циррозов и степени почечной недостаточности.

Если при проведенных лабораторных исследованиях стало ясно, что главной причиной асцита являются изменения в печени, то далее необходимо провести цитологическое, гистологическое исследования именно этого органа.

Очень важным исследованием, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшего прогноза лечения, является портография. Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены, поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.

При проведении портографии необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба. При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита. Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см. Только после постановки основного диагноза возможно проведение лечения.

Ограничение клинических задач коррекцией только асцитического синдрома может ухудшить продолжительность и качество жизни пациента в целом!

Следует отметить, что проведение лапароцентеза с удалением значительного количества жидкости ухудшает течение и прогноз заболевания. Такие действия практически никогда не приводят к излечению пациента и могут применяться только в исключительных случаях. Крайне важно проводить лечение основного заболевания, вызвавшего асцит.

Для определения заболевания следует обратиться в ветеринарную клинику, которая располагает всеми видами диагностики. Причем сделать это необходимо как можно скорее. Даже при незначительном вздутии живота у вашего питомца, обращайтесь к ветеринарным врачам, только так можно вовремя установить причину асцита и сделать все необходимое для скорейшего выздоровления.

Источник

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИВОТА

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИВОТА может происходить по самым различным причинам и в различные сроки – от нескольких часов до нескольких недель.

В целом это состояние может наблюдаться по следующим причинам:

увеличение за счет объемных внутренних образований: беременность, (особенно многоплодная), крупная опухоль, сильно увеличенные рога матки при ее гнойном воспалении – пиометре, значительные скопления газа в желудке и кишечнике, застой каловых масс, резко увеличенный мочевой пузырь при острой задержке мочи или атонии. В некоторых случаях большие грыжи могут также симулировать увеличенный живот.

увеличение за счет отвисания брюшной стенки: при эндокринных заболеваниях – например, при гипотиреозе, синдроме Кушинга; похожим образом проявляется и ожирение.

увеличение за счёт скопления жидкости в брюшной полости (характер жидкости может быть разным – воспалительным и невоспалительным (транссудат, экссудат, модифицированный транссудат). Таким образом могут проявляться инфекционный перитонит кошек, гемоабдомен (скопление крови в брюшной полости при кровотечении), асцит при патологии печени (например, цирроза), сердечной недостаточности, новообразованиях и других заболеваниях.

На что обратить внимание:

– в зависимости от скорости увеличения живота, сопутствующих обстоятельств и общего состояния можно предположить с большей вероятностью определенные диагнозы.

– если объем живота резко увеличился (за несколько часов) после травмы/недавней операции, состояние животного заметно ухудшилось (слабость, одышка, побледнение, понижение температуры, возможны, кровоизлияния на животе), то более вероятным будет кровотечение. К кровотечению могут приводит и разрывы опухолей брюшной полости – если Ваше животное уже наблюдалось с подобным диагнозом или такая вероятность есть в связи с пожилым возрастом – помощь должна быть оказана незамедлительно!

Если по УЗИ подверждается скопление жидкости, то дальше она берется на анализ. При кровотечении одновременно проводят забор крови из вены на клинический анализ, чтобы отследить нарастание кровотечения, степень анемии, необходимость переливания крови, возможность проведения экстренной операции.

– внезапно раздувшийся живот после кормления у средних/крупных собак, с резким ухудшением состояния (беспокойство, слюнотечение, позывы на рвоту, позже начинаются явления расстройства дыхания, слабость конечностей, побледнение слизистых) будет почти наверняка ассоциироваться с острым расширением и заворотом желудка.

Для оказания первой помощи (потребуется экстренная операция после стабилизации состояния) у Вас всего пара часов! Дальше состояние животного и прогноз будут стремительно ухудшаться. Заворот и перерастяжение стенки желудка ведут к развитию болевого шока, тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, падению давления, токсемии, нарушению свёртывания крови и другим угрожающим жизни состояниям. Без операции 100% животных погибают. Временное облегчение состояния даёт введение зонда в желудок или удаление газов через прокол. При подозрении на острое расширение и заворот желудка необходимо везти животное в клинику, а не вызывать врача на дом!

На рисунке собака с острым расширением и заворотом желудка.

– при постепенном увеличении живота у самок через 1.5-2 мес после течки должны в первую очереди исключаться беременность (если животное хоть на несколько минут остаётся на прогулке без присмотра или свободно выгуливается на даче) и воспаление матки – пиометра.

Читайте также:  Собака из трое в лодке не считая собаки имя собаки

На фото беременная собака

Важно: при пиометре гнойные истечения из матки не являются обязательными – при закрытой шейке матки их может быть! Характерным симптомом при воспалении матки явлется повышенная жажда (полидипсия). Прощупывание живота должно быть очень осторожным во избежании разрыва матки. Если сердцебиение плодов и их шевеление на поздних сроках не ощущается, то даже в случае плановой беременности УЗИ строго обязательно (нормально развивающаяся беременность может переходить в патологическую с гибелью плодов). В остальных случаев УЗИ также будет решающей процедурой при постановке диагноза.

На фото удаленная матка с гноем (пиометра) у кошки.

– при таких симптомах как полидипсия/полиурия (повышенная жажда/повышенное мочеиспускание), одновременном ухудшении качества шерсти (поредение, вплоть до залысин; неопрятный внешний вид), снижении активности на фоне постепенного увеличения живота (точнее провисания брюшной стенки) необходимо в первую очередь исключать эндокринные заболевания. Если в случае с гипотиреозом в большинстве случаев достаточно сдать кровь на гормоны щитовидной железы, то для подтверждения синдрома Кушинга требуется проведение специальных тестов (например, малая дексаметазоновая проба или другие). Характерно, что в отличие от ожирения животные с эндокринными заболеваниями могут выглядеть как «худые, но с увеличенным животом».

На фото собака с гипотиреозом.

– скопление большого количества жидкости (в норме несколько мл) в брюшной полости у собак и кошек называется асцитом (в простонародье «водянка»). Отличить это состояние от увеличения внутренних органов, ожирения, отвисания брюшной стенки можно по характерному перемещению жидкости при изменении позы животного (см фото). УЗИ подтверждает этот симптом (самостоятельным диагнозом асцит не является), не характеризуя вид жидкости (кровь, лимфа, гной, воспалительный экссудат или невоспалительный транссудат). Для выявления причины асцита понадобится полное обследование со стороны сердца, печени, почек, исключение онкологических заболеваний. Реже процесс связан с другими заболеваниями, например, перитонитом, глистной инвазией, или серьёзными погрешностями в диете – избытком натрия, нехваткой белка. Обязательно берётся асцитная жидкость на анализ. Откачивание жидкости рекомендуется только в случаях значительного ухудшения качества жизни, одышке, затруднении дефекации, т.к. с ней теряется большое количество белка и, как правило, она быстро накапливается вновь (при неустраненной причине).

При хронической почечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся значительной потерей белка, возможно, сочетание асцита с периферическими отёками (т.е. в области лап, морды). Также во время обследования проверяют наличие жидкости в грудной полости (гидроторакс).

При обследовании понадобятся клинический и биохимический анализы крови, анализ асцитной жидкости, общий анализ мочи, УЗИ или рентген.

На фото собака с асцитом. Характерно перетекание жидкости при изменении позы.

вирусный перитонит кошек – одна из частых причин скопления жидкости и, как следствие, увеличения размера живота у кошек. Это инфекция вызывается коронавирусом, и скопление жидкости в брюшной/грудной полости является одной из форм ее проявления (возможно, бессимптомное протекание или «сухая форма» – без выпота). Как правило, болезнь сопровождается анорексией (отказом от еды) и повышением температуры. Чаще всего заболевают породистые и молодые животные до 2 лет, особенно из крупных питомников, участвующие в выставках. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Для постановки диагноза учитывают данные осмотра, истории болезни, общий анализ выпотной жидкости и ПЦР на коронавирус (но возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты в связи с особенностями вируса!). Для выбора тактики медикаментозной поддержки животного потребуются общий и биохимический анализы крови.

На фото котёнок с вирусным перитонитом

– в редких случаях крупные грыжи (особенно у пушистых животных) могут имитировать увеличение живота или выглядеть как опухоль. Значительных размеров могут достигать врожденные, травматические грыжи или при несостоятельности швов при операциях на брюшной полости. Возможность вправления содержимого, прощупывание грыжевых ворот, характерное местоположение, УЗИ и история болезни обычно позволяют легко поставить диагноз. Лечение в случае крупных грыж только оперативное.

На фото собака с пупочной грыжей

– под частой жалобой на отвисание «чего-то» («мешочков», опухолей, «курдючка») внизу живота у кошек скрывается проблема избыточного веса или сильной растяжимости кожи, слабости брюшной стенки. Если классическое ожирение не вызывает сомнений у владельцев, то локальное отвисание кожи с жировой прослойкой в области паха у сфинксов, британцев и других кошек (заметнее на короткошерстных, см.фото) часто замечается «вдруг», несмотря на постепенность появления. Проблема скорее косметическая, но рекомендуется увеличение физической активности и стабилизация веса для регресса данного явления. Важно при малейших сомнениях показать животное врачу, чтобы дифференцировать «курдючок» от грыж, опухолей и других патологических состояний.

Отвисание кожи в области паха у кошки

– крайне важной является быстрая и точная диагностика увеличенного живота у маленьких котят и щенков. Самым частым диагнозом, который «на глазок» ставят владельцы и форумчане в таких случаях – «глисты». Тем не менее врожденные пороки сердца точно так же будут проявляться вялостью, анемией, внешней худобой при увеличенном животике. Необходимо ДО агрессивной антигельминтной терапии исключить кардио заболевания во избежании серьёзного ухудшения состояния!

– реже встречаются другие причины увеличения живота – из-за метеоризма или застоя каловых масс (мегаколон), разрыва мочевого пузыря или задержке его опорожнения, крупных опухолей в брюшной полости – эти состояния обычно легче диагностируются из-за «яркой» истории болезни и характерных данных при прощупывании животного. УЗИ или рентген позволяют подтвердить диагноз.

Что НАДО делать:

– во всех случаях увеличения живота необходимо обращение к врачу независимо от возраста животного – вариантов «само рассосётся» не бывает!

– чем стремительней увеличился живот, тем экстреннее должно быть обращение к врачу. При одновременном значительном ухудшении самочувствия ехать необходимо сразу в клинику, где возможно проведение УЗИ/рентгена и при необходимости операции.

– для самостоятельного контроля количества жидкости в брюшной полости можно использовать взвешивание + измерение объема живота сантиметровой лентой. Тем не менее первостепенное значение при выборе тактики лечения придаётся именно общему состоянию животного и степени напряженности брюшной стенки, а не весу/объему.

Что НЕ НАДО делать:

самовольно давать мочегонные при асците – во-первых, они работают только на нормально гидратированных животных (не обезвоженных), в противном случае они действуют слабо или значительно ухудшают состояние больного, во-вторых, требуют понимания причины болезни.

без острой необходимости удалять (тем более неоднократно) асцитную жидкость. Это приводит к дополнительной потере белка и может усугубить состояние (если причина в гипопротеинемии).

В то же время если жидкость накапливается быстро и в большом количестве, то без своевременного удаления исход будет неблагоприятный из-за нарушения функции внутренних органов, затруднения дыхания и работы сердца. Окончательное решение принимается врачом с учетом всех обстоятельств (важным критерием является выраженная напряженность брюшной стенки) и причины болезни.

смиряться с эндокринными заболеваниями и не лечить их, потому что дорого, пожизненно, «вроде не очень страдает», «уже и так старое» и т.д. Несмотря на то, что есть сложные ситуации, где лечение не даёт 100% результата, в большинстве случаев эффект от лечения очень радует владельцев – значительно улучшается состояние шерсти, питомец становится активнее, лучше заживают раны, живот подтягивается – внешне животное «молодеет».

– с большой осторожностью относиться к консервативному лечению пиометры (гнойного воспаления матки) при закрытой шейке матки. Даже при открытой форме (возможности выхода гноя) и внешней успешности лечения антибиотиками очень часты рецидивы болезни. В целом же раннее удаление пораженного органа (после стабилизации состояние) позволяет избежать грозных последствий тяжелой интоксикации организма и угрозы перитонита из-за разрыва увеличенной матки.

– считать все случаи увеличения живота у щенков и котят «глистной инвазией» или «метеоризмом», и соответственно самостоятельно лечить антигельминтиками или Эспумизаном. Самолечение и недодиагностика опасны в любом возрасте, а у малышей особенно!

Источник

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)

Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Рис.1. У таксы в возрасте 2-х лет асцит, гипертрофия правой доли печени, отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия). (Рис.1).

Рис.2.На снимке нарушение портального кровотока у собаки породы тоса-ину.

Читайте также:  Сахарная кость для собак что это такое

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.

Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.
Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов при ЭЭГ-исследовании наблюдаются изменения в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения, особенно на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии

Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.

Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.

Хроническая энцефалопатия

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.

Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Аммиак и глутамин

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Роль глутамата в центральной нервной системе

Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)

Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).

Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные).

Рис.3. Структура NDMA-рецептора.

NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).

Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно, говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:

1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).

NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Показано, что при системном введении неконурентный блокатор NMDA-рецепторов, МК-801, нарушает обучение в водном лабиринте(Gorter and de Bruin, 1992).

Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания. Нарушения функции NMDA-рецепторов коррелируют с мнестическими расстройствами и изменениями социального поведения, наблюдаемыми у больных шизофренией (Parsons et al., 1998).

Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).

Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата ( важного возбуждающего медиатара ) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные, что при гепатоэнцефолопатии некоторые токсины, такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны, действуют как синергисты.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

Читайте также:  Сторожевые собаки фото и названия пород

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Другие метаболические нарушения

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Ультразвуковая эхография

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Цитологическое исследование печени с липидозом

Исследование мочи

Камень в мочевом пузыре у йоркширского терьера с портокавальным врожденным шунтом.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Дифференциальные диагнозы

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию. Для того чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использование в совокупности всех методов исследования.

Лечение

Выбор методов лечения зависит от клинической картины, острой или хронической формы заболевания.

Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:

Методы лечения при хронической энцефалопатии:

Окклюзия шунтов

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии. Данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

Источник

admin
Adblock
detector